低血糖

更新:2020年7月23日
  • 作者:奥萨马哈迪,MD,博士;首席编辑:Romesh Khardori,MD,PHD,FACP更多的...
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概述

实践要点

低血糖的特征是血糖浓度降低到可能引起症状或体征的水平,如精神状态改变和/或交感神经系统刺激。这种情况通常是由于葡萄糖稳态机制异常引起的。糖尿病患者低血糖的最常见原因是注射胰岛素后不吃饭或胰岛素过量。 1

下面的图像描绘了一种低血糖症的诊断算法。

诊断算法。一种系统的方法是OFT 诊断算法。系统的方法往往需要建立低血糖的真正原因,使用算法方法。

迹象和症状

个体变得症状的葡萄糖水平是高度变化的(通常在<50mg / dl处的阈值)。仔细审查患者的药物和毒品历史,潜在的低血糖(例如,新药物,胰岛素使用或摄取口腔降糖剂,可能的毒性摄取)。

患者的医疗和/或社会历史可以揭示以下内容:

  • 糖尿病,肾功能不全/失败,酒精中毒,肝硬化/衰竭,其他内分泌疾病,或最近的手术

  • 中枢神经系统:头痛、思维混乱、性格改变

  • 乙醇摄入和营养缺乏

  • 减轻重量,恶心和呕吐

  • 疲劳,嗜睡

低血糖的神经源性或神经低血糖症状可分为以下几类:

  • 神经源性(肾上腺素能)(Symathnadernalivation)症状:出汗,颤抖,心动过速,焦虑和饥饿感

  • 神经甘油症状:弱点,疲倦或头晕;不当行为(有时误以为醉酒),难以集中;困惑;模糊的视野;而且,在极端情况下,昏迷和死亡

反应性低血糖包括以下功能:

  • 在胰岛素抵抗的超重和肥胖人群中更常见

  • 可能是2型糖尿病的常见前体

  • 患有2型糖尿病或胰岛素抗性综合征的家族病史的可能性更高的风险

真正的意识丧失是对反应性低血糖以外的病因的高度暗示。

妊娠低血糖可能具有以下特征 2

  • 更频繁的女性年龄超过25年

  • 患有预先存在的医疗状况的女性更常见

  • 那么频繁的妇女,其孕前体重指数为≥30公斤/米2

  • 预先普利坦克西亚/普利坦斯在受影响女性中的风险

看到临床表现有关详细信息。

诊断

无论原因如何,患有疑似低血糖的患者都必须快速诊断和治疗。Whipple Triads特征性:当血糖水平恢复正常时,低血糖,症状的存在和这些症状的逆转。

然而,低血糖的物理表现是非特异性的,通常与中枢和自主神经系统有关。考试包括以下内容:

  • 生命的迹象

  • 头,眼睛,耳朵,鼻子和喉咙

  • 心血管

  • 神经系统

  • 胃肠道

  • 皮肤科

老年人表现出较少的低血糖症状,并且它们在呈现比较年轻人的血浆葡萄糖的阈值。

实验室研究

没有以前的低血糖病史的患者需要完整的次数来找到潜在的治疗疾病。应该获得的实验室研究包括以下内容:

  • 葡萄糖和电解质水平(包括钙,镁)

  • 口服葡萄糖耐量试验和/或72小时的禁食等离子体葡萄糖

  • 完整的血细胞计数

其他可能有用的测试包括:

  • 血培养

  • 尿液分析

  • 血清胰岛素,皮质醇水平,甲状腺激素水平

  • C-肽水平

  • pro

成像研究

评估胰岛素瘤的成像方式可包括以下内容:

  • CT扫描

  • MRI.

  • 奥曲肽扫描

程序

选择性经皮肝静脉取样可以定位胰岛瘤至胰头、体或尾部。选择性动脉造影也常常有助于定位胰岛素分泌性病变。

看到余处有关详细信息。

管理

药物治疗

治疗低血糖的中流砥柱是葡萄糖。其他药物可以基于潜在的原因或伴随症状给药。

用于治疗低血糖的药物包括以下内容:

  • 葡萄糖补充剂(如葡萄糖)

  • 葡萄糖升降剂(例如,胰高血糖素,胰腺癌)

  • 胰岛素分泌的抑制剂(例如,二氮氧化物,奥雷陶)

  • 抗肿瘤药(如链脲霉素)

其他疗法

  • 空腹低血糖:饮食疗法(多餐/零食,尤其是在晚上,与复杂的碳水化合物);静脉注射葡萄糖输液;第四octreotide

  • 反应性低血糖:饮食治疗(限制精制碳水化合物,避免单糖,增加用餐频率,增加蛋白质和纤维);alpha-glucosidase抑制剂

手术

对肿瘤引起的禁食低血糖的最终治疗是手术切除。成功率适用于良性胰岛细胞腺瘤,恶性胰岛细胞肿瘤的成功率可以高达50%。

看到治疗药物有关详细信息。

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背景

低血糖是一种临床形势,其特征在于血浆葡萄糖浓度降低到可能诱导症状或迹象的水平,例如改变精神状态和/或交感神经系统刺激。症状症状的葡萄糖水平是高度可变的,尽管小于50mg / dl的血浆葡萄糖水平通常被认为是阈值。低血糖通常产生葡萄糖稳态的机制的异常。

诊断低血糖时,特征性的是惠普尔三联征。这三联征包括低血糖、出现症状和血糖水平恢复正常时这些症状的逆转。以下是低血糖的诊断算法。

诊断算法。一种系统的方法是OFT 诊断算法。系统的方法往往需要建立低血糖的真正原因,使用算法方法。

另请参阅儿科低血糖症新生儿低血糖高血糖症急性症状的紧急治疗, 和先天性高胰岛素血症

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病理生理学

降血糖症状与交感神经活化和脑功能障碍相互血糖的血糖症状有关。刺激同情性神经系统导致出汗,心悸,颤抖,焦虑和饥饿。减少脑葡萄糖可用性(即神经血糖蛋白)可以表现为混淆,浓度浓度,烦躁,幻觉,局灶性损伤(例如偏瘫),以及最终,昏迷和死亡。

肾上腺素能症状通常在神经甘露出的症状之前,因此为患者提供预警系统。研究表明,儿茶酚胺释放的主要刺激是血浆葡萄糖的绝对水平;葡萄糖减少率不太重要。以前的血糖水平可以影响个人对特定血糖水平的反应。然而,重要的是要注意重复低血糖症的患者几乎没有症状(低血糖不足)。患者感受到降血糖症状的阈值随着低血糖的反复发作而降低。

钟等的研究表明,在2型糖尿病患者中,近端血红蛋白A1C(HBA1C)的参考水平为7.0%,增加了需要住院治疗的第一次发病率的风险(HH)。调查人员发现,当近端HBA1C级别的范围为4.0%和6.5%时,每0.5%的水平增加减少了第一个HH风险,而对于近端HBA1C水平的患者,第一个HH的风险每次升高HBA1C增加0.5%。研究人员还发现,研究中目前的磺酰脲类用户在该研究中没有表现出这种U形现象,而是目前的胰岛素用户所做的。 3.

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病因

低血糖的原因是多种多样的,但可以看出最常见的糖尿病患者。低血糖可导致药物的变化或过量,感染,饮食结构的改变,随着时间的推移代谢变化,或活性变化;然而,没有急性原因可能被发现。其他原因包括消化道问题,特发性原因,空腹胰岛素,内分泌的问题,胰腺外的原因,肝病,后减肥手术,及其他原因。

在多中心回顾性队列研究中,Riegger等报道,术中低血糖的独立危险因素包括年龄5岁以下儿童,体重年龄低于第五百分位,美国麻醉医师学会第三的地位或以上,胃和空肠的管的存在,可怜的喂养,和腹部手术。80%的低血糖病例发生在5岁以下儿童和体重在20公斤以下的儿童。 4

禁食低血糖

Nesidioblastosis是一种罕见的婴幼儿中低血糖症的原因,以及成人的极其罕见的原因。这种情况的特征在于来自这种细胞的胰管上皮和胰腺微腺瘤的胰岛素分泌细胞的弥漫性萌芽。

通常在婴儿期或儿童期诊断为空腹低血糖的原因包括遗传性肝酶缺乏,从而限制了肝脏葡萄糖的释放(葡萄糖-6-磷酸酶、果糖-1,6-二磷酸酶、磷酸化酶、丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶或糖原合成酶缺乏)。

在生酮作用于脂肪酸氧化继承缺陷,包括那些由全身肉碱缺乏产生和遗传缺陷(3-羟基-3-甲基戊二酰-CoA裂解酶缺乏症),引起通过限制到非神经组织可以从血浆获得它们的能量的程度空腹低血糖游离脂肪酸(FFA)和酮空腹或运动时。这导致葡萄糖的异常高的速率摄取这些条件下非神经组织。

最近报道了几例胃旁路手术后的肾母细胞增生。

毒品

乙醇(包括普萘洛尔加乙醇),氟哌啶醇,五脒,奎宁,水杨酸盐和磺酰胺(“磺胺类药物”)与低血糖症有关。可能与该条件有关的其他药物包括口服低血糖,苯基丁酮,胰岛素,珠霉豆素,氨基苯甲酸,丙氧基苯,甾醇,低血糖素,氨基甲酸酯杀虫剂,二甲酰胺,异烟肼,甲醇,甲氨蝶呤,三环抗抑郁药,细胞毒性剂,有机磷酸盐,脱蛋白,氯丙嗪,氟西汀,塞拉甲素,芬氟胺,三甲基菌,6-巯基嘌呤,噻嗪类利尿剂,硫代葡萄醇,铁素,ritodrine,乙二胺四乙酸二钠(EDTA),Clofibrate,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和锂。

Fournier及其同事的研究表明,与阿片类药物镇痛曲马多的疼痛治疗增加了患者因低血糖住院的风险。来自英国的信息临床实践研究数据链条和医院疾病统计数据库分析了28,110名是新规定的曲马多,305,924名以新规定的可待因,所有用于非癌症疼痛的人,还包括11,019名。使用病例对照,队列和案例交叉分析,研究人员发现曲马多增加了低血糖住院的风险超过三折,在治疗的前30天内特别升高。然而,实际风险很小,每年每10,000名患者发生在约7例。 56

Eriksson等人的研究表明,在患有第二线治疗的2型糖尿病患者中,二甲双胍和磺酰脲的组合具有更大的严重低血糖,心血管疾病的风险,并且所有导致的死亡率也是二甲双胍和二肽基的组合肽酶-4抑制剂(DPP4i)。 7

类似地,通过戈蒂埃等人的一项研究发现,患有与二甲双胍加胰岛素促泌(例如磺酰脲类或格列奈类)治疗的2型糖尿病患者更可能经历低血糖高于接受与二甲双胍加DPP4i处理,而开始胰岛素。两组达到类似的血糖控制。 8

偷窃磺脲类使用/滥用

人为低血糖或自身引起的低血糖可在医护人员或谁照顾在家糖尿病家人亲戚看到。(看1型糖尿病2型糖尿病进一步讨论,包括c肽水平和HbA1c的诊断用途)。

外源性胰岛素

偷偷使用胰岛素可能被看到,特别是在那些有可能获得胰岛素的人。在做出这种诊断时,测量胰岛素水平和c肽是非常关键的。

内源性胰岛素或胰岛素受体介导的低血糖

内源性胰岛素的来源包括产生胰岛素的胰腺和非β细胞瘤的肿瘤。

产生胰岛素的胰腺肿瘤

胰岛细胞腺瘤或癌(胰岛素瘤)是一种罕见的禁食低血糖和最常治愈的原因,并且最常被诊断为成年人。它可能作为孤立的异常或作为组件而发生多发性内分泌瘤I型(男性i)综合征。

癌只占10%的胰岛素分泌胰岛细胞肿瘤。低血糖的患者从不受控制的胰岛素分泌胰岛细胞腺瘤的结果,其可以空腹和锻炼过程中在临床上确定的。患者的胰岛素约60%是女性。胰岛素是在20岁以下者少见,是那些5岁以下少见。该位年龄为50岁左右,除了患者MEN综合征,其中位年龄是人生的中期第三个十年。患者的胰岛素其中10%的70岁以上。

Non-beta-cell肿瘤

低血糖也可由大型非胰岛素分泌肿瘤引起,最常见的是腹膜后或纵隔恶性间叶肿瘤。肿瘤分泌异常的胰岛素样生长因子(大的IGF-II),不与其血浆结合蛋白结合。游离IGF-II的增加通过IGF-I或胰岛素受体发挥低血糖作用。当肿瘤被完全或部分切除时,低血糖会得到纠正,通常在肿瘤再次生长时复发。

反应性低血糖

反应性低血糖可以是特发性的,由于消化问题,或由于先天性酶缺乏的结果。

消化道低血糖是反应性低血糖的另一种形式,发生在有上消化道手术(胃切除术,胃空肠造口术,迷走神经切开术,幽门成形术)的患者中,允许葡萄糖在肠内快速进入和吸收,导致进食时胰岛素过度反应。这可能发生在饭后1-3小时内。没有做过胃肠道手术的患者发生特发性消化道低血糖的病例非常罕见。

先天性酶缺乏包括遗传性果糖不耐受、半乳糖血症和儿童的亮氨酸敏感性。在遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中,当摄取果糖或半乳糖时,遗传性肝酶缺乏导致肝脏葡萄糖输出急性抑制。在儿童亮氨酸敏感性患者中,亮氨酸引起膳食胰岛素分泌反应和反应性低血糖。

其他导致低血糖的原因包括:单独或联合(如慢性肾衰竭和摄入磺酰脲):

  • 自身免疫性低血糖:胰岛素抗体和胰岛素受体抗体

  • 荷尔蒙缺陷:低肾上腺素(皮质醇),低钠缺陷(生长激素)(儿童),葡萄球菌缺乏(罕见)和肾上腺素(非常罕见)

  • 重症:心脏、肝脏和肾脏疾病;败血症合并多器官衰竭

  • 运动(用糖尿病药物治疗糖尿病患者)

  • 怀孕

  • 肾糖尿嘧啶

  • 童年时期的杀菌性低血糖症

  • 肾上腺机能不全

  • 垂体机能减退

  • 饥饿

  • 文物

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流行病学

在人口低血糖的发生率很难确定。患者和医生经常属性症状(如焦虑,烦躁,饥饿)低血糖没有记录的低血糖的存在。低血糖的实际患病率,低于50毫克/分升,血糖水平是低血糖的人有症状表现一般5-10%的暗示。

Lamounier等人在巴西进行的一项研究发现,在为期4周的前瞻性评估期间,91.7%的1型糖尿病患者和61.8%的2型糖尿病患者至少发生过一次低血糖事件。其中54.0%的患者发生夜间低血糖,27.4%的患者发生夜间低血糖;无症状低血糖患者分别占20.6%和10.6%;严重低血糖事件分别占20.0%和10.3%。 9

低血糖是几种药物的已知并发症,并且发病率难以任何确定性确定。此外,这种情况是已知糖尿病疗法的已知复杂性;因此,糖尿病患者群体中低血糖的发病率与没有糖尿病的人群中的患者差异很大。 10.11.12.13.14.15.

产生胰岛素的肿瘤是一种罕见但重要的低血糖可治疗原因,每年每年1-2例每年1-2例。

反应性低血糖是由年龄在25-35岁的女性最常报告的;然而,低血糖的其他原因未与性别偏好有关。诊断为胰岛素瘤患者的平均年龄是40岁出头,但病例患者从出生到80岁的报道。 16.

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预后

低血糖的预后取决于这种情况的原因,其严重程度和持续时间。如果能及早发现和治疗空腹低血糖的原因,预后是很好的。如果问题无法治愈,例如无法手术的恶性肿瘤,则长期预后较差。然而,请注意,这些肿瘤可能进展相当缓慢。严重和长期的低血糖可危及生命,并可能与糖尿病患者的死亡率增加有关。

如果患者具有反应性低血糖,症状随着时间的推移通常会自发地改善,并且长期预后非常好。反应性低血糖通常以饮食变化成功治疗,并且与最小的发病率有关。未观察到死亡率。未经处理的反应性低血糖症可能对患者引起显着的不适,但不太可能导致长期的后遗症。

Boucai等人发现药物相关的低血糖与普遍病房的患者的死亡风险增加无关。这表明低血糖可能是疾病负担的标志,而不是直接死因。 17.

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