晕厥

更新日期:2017年1月13日
  • 作者:Rumm Morag,医学博士,FACEP;主编:Erik D Schraga, MD更多…
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概述

练功要领

晕厥被定义为一过性意识,自限损失 [1]无法保持体位语调,随后自然恢复。该定义排除癫痫发作,昏迷,休克或意识改变的其他国家。虽然晕厥的原因大部分是良性的,这种症状预示着患者的一小部分危及生命的事件。

症状和体征

病史和体检是最具体和评估晕厥敏感的方式。这些措施,与12导联心电图(ECG)一起,被在急诊医师(ACEP)对晕厥临床政策的2007年美国大学列出的目前唯一的A级建议。 [2]

事件的详细帐户必须从患者获得,包括以下情况:

  • 诱发因素
  • 病人在事件发生前参与的活动
  • 定位患者在事件发生时

应提出以下问题:

  • 当时意识完全丧失?
  • 意识丧失是否起效快、持续时间短?
  • 是恢复自然,完整,没有后遗症?
  • 在姿势张力失去了什么?

如果答案是肯定的,晕厥是极有可能;如果1个或多个是否定的,其他形式的意识丧失的应予以考虑。 [3]

所报告的晕厥前症状可能包括:

  • 现有模糊,头晕,或头晕目眩(真晕厥的70%的病例)
  • 此前眩晕,乏力,出汗,上腹不适,恶心,视力模糊或视力消退,脸色苍白,或感觉异常
  • 红旗症状 - 劳力起病,胸痛,呼吸困难,腰背痛,心悸,严重的头痛、局灶性神经功能缺损、复视、共济失调或构音障碍

应获得的其他信息包括以下内容:

  • 详细讲述了事件从任何可用的证人(例如,患者是否经历事件后的混乱)
  • 病人的用药历史
  • 患者的个人或家族心脏病病史

一个完整的身体检查是必需的,尤其要注意以下几点:

  • 生命体征分析
  • 快速指尖血糖水平的测量
  • 详细心肺检查
  • 详细的神经系统检查
  • 评估创伤的迹象
  • 粪便检查愈创木(如果合适的话,根据病人的病史)

看到介绍了解更多详情。

诊断

没有任何特定的实验室试验能完全用于评估晕厥。检查可能没有必要,而且可以针对引起人们对某种潜在疾病关注的任何迹象或症状进行调整。基于研究和共识的指南建议如下:

  • 血糖
  • 全血细胞计数
  • 血清电解质
  • 心肌酶
  • 总肌酸激酶
  • 尿液分析/试纸

可能有帮助的影像学研究包括以下内容:

  • 胸片-可用于诊断肺炎、充血性心力衰竭(CHF)、肺肿块、积液或纵膈增宽
  • 头部CT(非造影剂)-晕厥的诊断率较低,但临床上可用于有新的神经功能缺损或晕厥继发的头部外伤患者
  • 胸部和腹部的CT - 只有在选择指示的情况下(例如,怀疑主动脉夹层,腹主动脉瘤破裂,或肺栓塞[PE])
  • 脑核磁共振成像(MRI)和磁共振动脉造影(MRA) -可能需要在某些情况下评估椎基底动脉血管系统
  • 通气 - 灌注(V / Q)扫描 - 适合疑似PE
  • 超声心动图-用于评估晕厥的心脏机械病因的选择试验

一个标准的12导联心电图是晕厥在2007年ACEP共识指南的水平的建议。 [2]有关的考虑如下:

  • 普通心电图结果是一个很好的预后标志
  • 心电图可诊断为急性心肌梗死或心肌缺血,并能提供预先存在的心脏病或心律失常的客观证据
  • 心动过缓,窦性停了下来,短阵室速和持续性室性心动过速,房室传导缺陷是真正的诊断,只有当他们的症状一致
  • 环路记录器具有比动态心电图监测评价更高的诊断产量,并节省了边际成本 [4]
  • 动态监测似乎具有比阳性诊断率更高的负 []

其他诊断测试和程序包括以下内容:

  • 直立倾斜台试验 - 有用用于确认植物神经功能紊乱,且通常可以安全地布置在门诊病人的基础上
  • 脑电图(EEG) - 可在神经科医生的判断,如果癫痫发作被认为是一种可能的替换方式的诊断来执行
  • 压力测试 - 一个心脏压力测试适用于在其中心源性晕厥被怀疑,谁有冠状动脉粥样硬化的危险因素的患者
  • 颈动脉窦按摩(诊断颈动脉窦性晕厥)

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管理

晕厥的院前管理可能需要执行以下操作:

  • 静脉注射访问
  • 给氧
  • 高级气道技术
  • 葡萄糖管理
  • 药理循环支持
  • 药物或机械限制
  • 除颤或临时起搏

高级分流决策,如直接运到多专业三级护理中心,可以在特定情况下是必需的。

对于被诊断为晕厥而被送到急诊科的患者,适当的初步干预措施可能包括以下措施:

  • IV通路,供氧和心脏监测
  • 心电图和快速血糖评估

晕厥的治疗选择取决于晕厥的病因或诱因,具体如下:

  • 情境性晕厥 - 病人教育有关的条件
  • 体位性晕厥 - 病人教育;另外的疗法中的血栓栓塞性疾病(TED)长袜,盐皮质激素,和其它药物(例如,米多君)的形式;与低血压的药物消除;故意口服液消费
  • 心脏心律失常晕厥 - 抗心律失常药物或心脏起搏器安置
  • 心脏机械性晕厥- - -封锁;如果存在瓣膜病,手术矫正

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背景

晕厥被定义为一过性意识,自限损失 [1]无法保持体位语调,随后自然恢复。晕厥不包括癫痫、昏迷、休克或其他意识改变的状态。

晕厥是一种常见的疾病,每年占急诊科(ED)访问的1-3%和住院多达6%在美国。不亚于人口的50%,可在其一生中经历晕厥事件。

虽然晕厥病因很多识别,分类成反射(神经介导),直立,和心脏(心血管)可以在初始评估过程中是有帮助的。心源性晕厥与死亡率增加有关,而非心脏性晕厥是没有的。晕厥可能会由于发生,结果跌倒或发生意外显著的发病率和残疾。 [6]仅在美国,每年十亿估计$ 2花在晕厥住院的患者。

虽然晕厥的原因大部分是良性的,这种症状预示着患者的一小部分危及生命的事件。目前还不清楚晕厥后无症状患者的医院住院手续是否会影响结果。没有现行规范标准存在诊断未分化的晕厥。

许多医生继续收治病人,因为他们感觉到了危险。对2001年美国急诊医师学会(ACEP)临床政策的回顾表明,循证标准可以通过确定晕厥的心脏原因来降低近一半的住院率。住院治疗应保留给那些需要确定特定直接风险的患者(例如,有结构性心脏病或室性心律失常史的患者)。门诊管理可用于心脏病因学风险低的患者,以确定精确的病因,从而实现机制特异性治疗。

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病理生理学

晕厥发生全球脑灌注不足的后果。 [1]脑实质取决于足够的血流,以提供恒定供应的葡萄糖,初级代谢底物。脑组织不能存储能量在高能磷酸盐发现在身体别处的形式;因此,脑灌注的仅持续3-5秒的停止可能会导致晕厥。

脑灌注是通过一个复杂的反馈系统维持相对恒定的,这个反馈系统包括心输出量(CO)、全身血管阻力(SVR)、平均动脉压(MAP)、血管内容积状态、具有内在自我调节的脑血管阻力和代谢调节。任何一个系统的临床显著缺陷或其中几个系统的亚临床缺陷都可能导致晕厥。

CO可以减小继发于机械流出道梗阻,泵故障,血流动力学显著心律失常,或导通不良。SVR可以下降继发于血管舒缩不稳定,自主神经衰竭,或血管减压/血管迷走神经的响应。MAP与血容量不足的各种原因而降低。药物可能会影响CO,SVR,或MAP。

其他条件可以模仿晕厥。中枢神经系统(CNS)的事件,诸如出血或unwitnessed发作,可呈现晕厥。晕厥可以发生在不降低脑血流谁有严重的代谢紊乱的患者(例如,低血糖低钠血症血氧不足,高碳酸血)。

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病因

心脏(心肺)晕厥可能是由于血管疾病,心肌病,心律失常,或瓣膜功能不全和预测更差的短期和长期预后。获得初始心电图(ECG)是强制性的,如果任何这些原因的鉴别诊断是可能的。

低血流状态,比如那些与晚期心肌病有关的状态,充血性心脏衰竭(CHF),瓣膜功能不全,可导致低血压,引起短暂的全脑灌注不足。通常,这些患者正在服用减轻后负荷的药物,这可能是晕厥的原因之一。

室性心律失常,如室性心动过速和带条de同构,多发生于已知心脏病的老年患者。这些患者的复发率更低,发作更突然,很少(如果有的话)晕厥前症状。可能伴有胸痛或呼吸困难。这种晕厥通常与姿势无关,可发生在躺着、坐着或站立时。通常,这些心律失常在最初的心电图上没有显示出来,但在长期的监护下可能会发现。

室上性心动过速包括快速反应的室上性心动过速和房颤。这些症状可能与心悸、胸痛或呼吸困难有关。患者通常有前驱症状,并可能在试图站立或行走时因低血压而晕厥。这些症状可能在评估前自行消失,但通常在最初的分流和评估中发现。一定要仔细检查心电图,以找到有关的证据Wolff-Parkinson-White综合症Brugada综合症,长QT综合征

缓慢性心律失常包括病态窦房结综合征,窦性心动过缓,高档房室传导阻滞,起搏器故障,不良药物反应。一般来说,这些患者有心脏问题的历史和有症状。胸痛,呼吸困难,运动耐受力降低,和疲劳可能都存在。考虑心肌缺血和药物的副作用作为附加的原因。

心脏流出道梗阻也可能导致很少或根本没有前驱症状突发晕厥。一个关键的线索是劳力性质,另一个是心脏杂音的存在。年轻的运动员可能会出现这种病因晕厥。具体病理学包括主动脉瓣狭窄,肥厚性梗阻性心肌病,二尖瓣狭窄,肺动脉狭窄,肺栓塞,左心房粘液瘤,和心包填塞。

急性心肌梗死(MI)、急性主动脉夹层和肺栓塞也可导致晕厥。这些症状可能伴有胸痛、颈痛、肩痛、呼吸困难、上腹痛、低血压、精神状态改变,并可能导致猝死。

反射(神经介导的)晕厥可能是由于晕厥,这是由情绪压力介导的,如恐惧或身体上的痛苦。情境晕厥描述了用一个固定的事件发生时,如排尿,吞咽,运动诱发的,和颈动脉窦晕厥晕厥。这些原因往往更良性的,不能预测预后不良。

晕厥是在年轻人中最常见的类型 [7]但可发生于任何年龄。它通常发生在直立位置,并且由恐惧,情绪紧张,疼痛或沉淀(例如,针刺后)。自主神经症状是主要的。经典,恶心,出汗,褪色或者通过几分钟的愿景,上腹不适,头晕上一页晕厥的“灰化”。晕厥被认为通过多种机制发生继发于传出血管减压反射,导致降低外周血管阻力。这是没有生命危险,并偶尔出现。

情境性晕厥本质上是一种已知诱因的重复性血管迷走神经性晕厥。排便、吞咽、吐痰和颈动脉窦晕厥都是情景性晕厥的类型。这些刺激导致自主反射和血管降压反应,最终导致短暂性脑性低血压。这些不会危及生命,但会导致疾病。处理包括在可能的情况下避免沉淀剂和在预期的情况下开始反操作。

晕厥是由于体位性低血压可通过几种机制发生。纯自主神经功能障碍可与帕金森病或痴呆相关。二级植物神经功能不全可能是由于糖尿病,尿毒症或脊髓损伤。药物作为醇引起体位不容忍这样,和药物,如血管扩张剂和抗抑郁药框体位反射。血容量减少因失血,呕吐,腹泻,口腔摄入差,和利尿剂也会导致体位性晕厥。

脱水和减少血容量有助于orthostasis。体位性晕厥描述体位性低血压和晕厥之间的因果关系。体位性低血压患病率随着年龄增加的代偿cardioacceleration的失败压力感受性反应的结果。在老年患者,这些案件45%涉及药物。有限的证据表明,烦渴可减少复发。Orthostasis是晕厥的常见原因,而且往往反复发作。床头orthostatics不能排除这是一种病因;如果怀疑,患者应该被称为初级保健提供者门诊直立倾斜试验。

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流行病学

美国统计数据

弗雷明汉的数据表明,每1000人年6.2案件第一发生率。 [89]再次出现晕厥在受影响的个人的3%,而受影响的个体的约10%有心脏病的病因。

国际统计

来自欧洲和日本的数据表明,在美国类似的发生率,占急诊就医的1-3.5%。

赛车中,性别和年龄相关的人口统计

在晕厥风险方面,没有观察到种族上的显著差异。更大规模的前瞻性研究未能显示出男性和女性之间的临床显著差异。

国家医院门诊医疗调查(NHAMCS)数据显示晕厥在所有年龄组均有发生,但在成人人群中最常见。非心脏原因在年轻人中更为常见,而心脏晕厥随着年龄的增长而越来越频繁。

晕厥是在儿童人群中比较少见。普拉特和弗莱舍一个小的回顾性研究报告的不到0.1%的儿童发病率。 [10]小儿晕厥权证提示的详细评测。

年龄的增长是两个晕厥和死亡的独立危险因素。各种研究表明,在45岁,65岁,80岁为在更高的风险较旧的归类患者。推进年龄相关因素的增加冠状动脉和心肌病,心律失常,血管舒缩不稳定,自主神经功能障碍,多发性神经病,和使用多重用药的频率。

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预后

心脏晕厥比其他类型的晕厥预后差。1年终点死亡率高达18-33%。对患者出现后4周内和1年后的死亡率进行评估的研究均报告该患者组的死亡率有统计学意义的增加。心脏晕厥患者的日常活动可能受到明显限制,晕厥的发生可能是其潜在疾病进展的一种症状。

与心脏疾病(从心脏晕厥分化)的患者的任何病因的晕厥也已显示为暗示预后不良。与纽约心脏病学会(NYHA)心功能III或IV级患者谁拥有任何类型的晕厥的有病死率高达25%,1年以内。

然而,一些患者最终手术治疗或心脏起搏器植入后做的很好。通过安置起搏器的心脏病评价应选择病例超过40年谁拥有被证实心脏停搏的记录周期为神经性晕厥(NMS)反复晕厥旧的考虑。初步数据表明,虽然可以晕厥的患者中该子集复发,频率由超过50%的减少。 [11]

非心源性晕厥似乎对总体死亡率没有影响,包括晕厥由于迷走神经性昏厥,植物神经功能不全,情况和直立位置。

晕厥具有均匀良好的预后。这种情况不增加死亡率,复发和不频繁。

情景性晕厥和直立性晕厥也有很好的预后。它们不会增加死亡风险;然而,复发确实会发生,有时是一个重要的来源的发病率的生活质量和继发性伤害。

病因不明的晕厥一般预后良好,1年随访数据显示猝死发生率低(2%),晕厥复发几率为20%,缓解率为78%。

晕厥引起的复发性跌倒可导致撕裂、骨科损伤和颅内创伤。

发病率/死亡率

数据表明,患者心源性晕厥更可能发生不良结果。谁拥有显著心脏病史和那些谁似乎有一个心源性晕厥(因为相关的胸痛,呼吸困难,心脏杂音,CHF,或心电图异常的体征)患者应被认为是在增加的风险。大多数出版危险分层采取的方法考虑心脏症状和风险因素。 [12]

从晕厥发病包括反复发作,发生在20%的患者1年首次发作的范围内。撕裂伤,肢体骨折,头部受伤,和机动车辆事故可继发于晕厥。

晕厥与基线心功能较差的患者预示着不论病因的预后较差。米德等人研究了491例心功能分级III或IV疾病和说明的是,无论什么原因,那些具有晕厥的45%1年内死亡,而那些没有晕厥的12%相同的间隔期间死亡。 [13]

患者心源性晕厥看起来比患者非心脏晕厥做的更糟。Soteriades等人随后7814名晕厥患者17年,发现了一个较高的死亡率为患者心源性晕厥比那些的noncardiac晕厥。 [14]铃木等人研究了912例晕厥的平均时间为3年,发现了同样的结果。 [15]

患者有更高的峰值肌钙蛋白浓度的增加晕厥严重结果和死亡的风险,根据338例谁晕厥后12小时灵敏法测定血浆肌钙蛋白I水平的前瞻性队列研究。 [16]患者有严重结果的比例在1个月(0%,9%,13%,26%,70%)和1年(10%,22%跨患者分为高峰肌钙蛋白浓度的基础上五分之一人口增多,26%,52%,85%)。 [16]

决策规则可以帮助确定谁是病人处于危险之中。马丁等人描述了预测的增加了死亡的发生率有风险分层系统1年心电图异常发现,室性心律失常病史,充血性心力衰竭史,年龄大于45岁的基础上。 [17]

嘉盛莱宝等证明性心律失常的风险成正比的心脏危险因素,包括心电图异常发现,心衰病史,且年龄超过65岁以上的数量。 [18]

旧金山晕厥规则(SFSR)被确定为有识别患者在7天之内的严重后果直接风险,异常心电图结果的存在,瑞郎的历史,呼吸困难,血细胞比容水平的基础上,96%的灵敏性低于0.30,和低血压。 [19]这些发现的存在应住院提示认真考虑。

在一项外部回顾性审查中,对加拿大ED进行了SFSR的验证。规则的执行灵敏度为90%(44/49个结果;95%置信区间[CI] 79-96%),特异性为33%,远低于既往报道。这项研究的结果表明,实施这一规则将大大提高录取率。作者认为还需要进一步的研究。 [20]另一项研究也无法验证规则,以74%的灵敏性和报道的57%的特异性。 [21]

该ROSE(在急诊室风险分层晕厥)标准建议,升高的B型利钠肽(BNP),潜血检测阳性大便,贫血,低血氧饱和度,并在ECG Q波的存在预测严重后果30天时。 [22]这些规则的敏感性为87%,阴性预测值为98.5%。在这项研究中,BNP大于300 pg/mL的孤立发现是严重预后的一个主要预测因子,在89%的30天内死亡的患者中存在。

康斯坦丁诺等人发现,6.1%的患者中晕厥评价后10天内有严重的后果。 [23]死亡率为0.7%,5.4%的患者再次入院或经历了主要的治疗干预。与严重短期预后相关的危险因素包括心电图异常、心衰史、年龄大于65岁、男性、心衰史慢性阻塞性肺病(COPD),心脏结构异常,外伤的存在,以及缺乏前驱症状。

准则晕厥研究2中的评价(EGSYS 2)前瞻性随访近400名患者在1个月和2年。死亡率为2%,1个月和2年的9%。患者年龄的增长,结构性心脏疾病的存在,和/或心电图异常有较高的风险。 [24]

临床判断,Osservatorio Epidemiologico苏拉Sincope NEL拉齐奥(OESIL)得分, [25]SFSR标准对于预测严重的短期结果都有相对较低的敏感性。一些证据表明,结合各种风险分层工具可以提高敏感性,减少不必要的入院。 [26]Serrano等人的综述和荟萃分析评估了SFSR和OESIL风险评分的方法质量和预后准确性。 [27]18周符合条件的研究分析确定,这两组临床决策规则的质量和精度的限制。

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患者教育

谁的患者目前与晕厥ED应告诫,以避开高大壁架,并指示不开车。晕厥相关的伤害行驶过程中是罕见的,但它已被记录在案。

教育可能对预防复发有很大的影响,尤其是在情景和体位性晕厥。

患者可以接受训练,以避免在情境下导致晕厥的情况。

在直立性晕厥中,患者应该每天早上补充500毫升的液体,避免站立过快。

有关患者教育资源,请参见大脑和神经系统中心, 以及昏晕

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