与急性呼吸窘迫综合征发展和死亡率多变量相关的生物标志物的系统综述

Philip van der Zee;Wim Rietdijk;彼得Somhorst;Henrik Endeman;Diederik Gommers

披露

暴击治疗。2020;24 (243)

在这篇文章中

摘要及简介

抽象

背景:识别基于生物标记的表型可以减少急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的异质性。要建立一组ARDS生物标志物的前瞻性定义这些表型的遗体。

摘要目的:为了提供被multivariately与ARDS发展或死亡率相关的生物标记的概述。

数据源:我们在文摘,MEDLINE,科学网,Cochrane中心,和谷歌学术进行系统的搜索从一开始,直到6月2020。

研究选择:评估有发生急性呼吸窘迫综合征风险的危重病人的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发展的生物标志物,以及经多因素分析调整后的急性呼吸窘迫综合征死亡率的研究也被包括在内。

数据提取和合成:我们包括了ARDS发展(10,667例患者发生ARDS的风险)35个研究和53 ARDS的死亡率(15344例急性呼吸窘迫综合征)。这些研究太异类的荟萃分析中使用,如时间,直到结果,并在多变量分析中使用的变量研究之间相差很大。定性检查后,angiopoeitin-2受体晚期糖化终产物(RAGE)的高血浆水平与ARDS发展的风险增加有关。生物标记的无(等离子体angiopoeitin-2,C反应蛋白,白介素-8,RAGE,表面活性蛋白d,和von Willebrand因子)受到明显的与死亡率相关。

结论:生物标志物的数据报告和多变量分析中使用的变量研究之间的差异很大。Angiopoeitin-2和RAGE血浆中均与ARDS发展的风险增加有关。生物标记的无独立预测死亡率。因此,我们建议在结构调查,以便找到更均匀ARDS的表型的生物标志物和临床参数的组合。

PROSPERO标识:PROSPERO,CRD42017078957

介绍

在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在重症监护病房(ICU)与10%的患病率和在住院死亡率为40%的主要问题。[12]ARDS的病理生理学基于肺泡-毛细血管膜损伤、高通透性肺泡水肿和炎症细胞迁移的三联征。[3]该黑社会是不是经常在临床实践中进行测量。因此,动脉低氧血症和以下的各种临床侮辱胸部影像双边阴影作为在美国的欧洲共识会议(AECC)的定义临床代理人和ARDS的新柏林定义。[4]

组织学上,ARDS的特征是弥漫性肺泡损伤(DAD)。ARDS的临床和组织学诊断相关性较差。[6]只有一半临床诊断ARDS患者都有尸检DAD的组织学迹象。[7 - 10]急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的危险因素数量以及临床急性呼吸窘迫综合征患者中发现的异质性组织学底物已被认为是导致急性呼吸窘迫综合征患者随机对照试验结果阴性的主要因素。[11]

有研究认为,在ARDS的临床定义中加入生物标志物可以通过识别亚群来降低ARDS的异质性。[12 - 15]的大的随机对照试验的回顾性潜类分析确定了两个表型ARDS很大程度上基于生物标志物ARDS与临床参数相结合。[1617]这些表型的反应不同的随机分配的干预武器。前瞻性研究需要验证这些ARDS表型及其干预措施的反应。要建立一组ARDS生物标志物的前瞻性定义这些表型的遗体。

许多生物标记及其在ARDS中的病理生理作用已被描述。[1218]在早期的荟萃分析中,单变量分析检查了ARDS发展和死亡率的生物标记。[19]然而,单变量生物标记数据的集中可能导致的实际效果估计过高。出于这个原因,我们进行了系统回顾,其中包括那名multivariately与ARDS发展或死亡相关的所有生物标志物。这项研究提供了ARDS生物标志物的大纲,可能在ARDS表型鉴定可用于未来的研究。

注释

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